Glaukoma Yang Diinduksi Obat

GLAUKOMA YANG DIINDUKSI OBAT

Penulis: Douglas J Rhee, MD, Assistant Professor, Department of Ophthalmology, Harvard Medical School; Consulting Staff, Massachusetts Eye and Ear Infirmary
Asisten Penulis: Steven Gedde, MD, Program Director, Assistant Professor, Department of Ophthalmology, Bascom Palmer Eye Institute, University of Miami School of Medicine
Update: 18 Mei 2009

Pendahuluan

Latar Belakang

Beberapa obat mempunyai potensi untuk menaikkan tekanan intraokuler (TIO), melalui mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup. Glaucoma yang diinduksi oleh steroid merupakan bentuk dari glaucoma sudut terbuka yang dihubungkan dengan penggunaan obat steroid topical, tetapi dapat juga bersamaan dengan steroid inhalasi, oral, intravena, periokuler atau intravitreal. Peresepan obat untuk berbagai penyakit sistemik (depresi, alergi, penyakit Parkinson) dapat menyebabkan dilatasi pupil dan mempercepat serangan glaucoma sudut tertutup dan predisposisinya pada mata yang secara anatomis memiliki sudut sempit.

Sudut terbuka

Kenaikan TIO yang diinduksi obat umumnya karena mekanisme sudut terbuka. Kortikosteroid merupakan kelas obat yang dapat menyebabkan kenaikan TIO. Tidak semua pasien yang menggunakan kortikosteroid dapat menyebabkan kenaikan TIO. Faktor risikonya pada penderita yang sudah menderita glaucoma primer sudut terbuka, riwayat keluarga terdapat glaucoma, myopia yang tinggi, diabetes mellitus, dan riwayat penyakit jaringan ikat (arthritis rheumatoid).

Jumlah pasien yang berrespon terhadap kenaikan TIO berbeda-beda sehubungan dengan cara pemberian obat. Sebagian besar pasien berespon terhadap kortikosteroid topical yang diteteskan (termasuk juga krim pada arean periorbital) atau injeksi intravitreal. Oleh karena itu untuk menurunkan frekuensi dan insidensi kenaikan TIO yaitu dengan menggunakan cara pemberian secara intravena, parenteral dan inhalasi. Pada pasien yang mendapat kortikosteroid jangka panjang dapat tidak terdiagnosis dengan kenaikan TIO dimana dapat berakhir dengan kerusakan nervus optic.

Kenaikan TIO yang diinduksi oleh steroid dapat terjadi dalam beberapa minggu sejak pemberian awal steroid. Pada banyak kasus, TIO dapat menurun secara spontan dalam beberapa minggu sampai bulan setelah steroid dihentikan. Pada kasus yang jarang, TIO tetap meninggi. Sebagai tambahan, ada beberapa pasien yang dalam kondisi tertentu mengharuskan tetap meneruskan konsumsi steroid sekalipun menaikkan TIO. Pasien tersebut diobati seperti pengobatan glaucoma primer sudut terbuka.

Sudut tertutup

Banyak kategori obat yang mencantumkan glaucoma sebagai kontraindikasi atau efek samping yang dapat menginduksi glaucoma sudut tertutup. Obat-obat tersebut dapat mendorong serangan glaucoma hanya pada individu dengan sudut yang occludable (bilik mata depan yang sangan sempit). Kelas obat yang dapat menginduksi glaucoma sudut tertutup adalah antikolinergik topical, simpatomimetik drop, trisiklik antidepresan, monoamine oksidase inhibitor, antihistamin, obat antiparkinson, obat anti psikotik dan antispasmolitik agen.

Obat yang mengandung sulfa dapat menginduksi glaucoma sudut tertutup dengan melalui mekanisme yang berbeda, yaitu melibatkan rotasi anterior dari badan siliar. Glaukoma sudut tertutup biasanya bilateral dan dapat terjadi dalam beberapa dosis awal dari penggunaan sulfonamide. Pasien yang mempunyai sudut sempit atau lebar berpotensi tekena serangan ini dan terkena reaksi iridosyncratic.

KERATODERMA

1. I. Definisi

Keratoderma adalah suatu kondisi pembentukan keratin pada telapak tangan dan kaki yang berlebihan⁽¹⁾.

1. II. Sinonim

Keratoma, hyperkeratosis, keratosis, tilosis.

1. III. Klasifikasi

Ada 2 bentuk: didapat dan congenital.

Keratoma yang didapat ialah keratoderma klimakterium dan keratoma plantar sulkatum. Keratoma congenital ialah keratoderma palmoplantar herediter, contohnya iktiosis, keratosis pungtata palmoplantar, keratoderma familial dengan karsinoma pada esophagus. Sindrom papilon Lefevre ialah kelainan resesif autosomal, terdiri atas hyperkeratosis palmaris et plantaris, gingivitis dan periodontosis. Keratoderma biasanya terdapat pada dermatitis yang menahun, psoriasis, ptiriasis rubra pilaris, keratosis folikularis, dan parakeratosis⁽²⁾.

Pembagian keratoderma menurut FRANCESCHETTI dan SCHNYDER :

1. X-linked dominant
2. X-linked recessive

1. IV. Gejala Klinis
   1. Keratoderma klimakteriumm

Hiperkeratosis telapak tangan dan kaki terutama pada tumit pada masa klimakterium. Kelainan tersebut terdapat terutama pada tempat tekanan. Pada tempat-tempat hyperkeratosis sering terjadi fisura⁽³⁾.

Pada gambaran objektif dapat tampak hyperkeratosis nummular dengan skuama dan fissure dangkal dengan dasar kemerahan⁽⁴⁾.

1. Keratoma plantar sulkatum

Penyakit ini terdapat pada daerah tropic. Epidermis telapak kaki terutama bagian depan dan tumit sangat menebal dan berwarna kekuningan, terdapat pula belahan yang dalam berwarna hitam. Tanda khas ialah lubang-lubang sedalam 1-7 mm pada telapak kaki, tidak disertai tanda-tanda radang. Penderita mengeluh nyeri pada kaki bila banyak berjalan. Penyakit berhubungan dengan musim, timbul pada musin hujan dan menghilang pada musim kemarau.

ACTON dan Mc. GUIRE (1931) menemukan jasad renik tergolong group Actinomycetes dan menamakannya keratolisis plantar sulkatum. ZAIAS dkk. mendemonstrasikan adanya organism Gram positif yang  bercabang dan berfilamen dan memberi nama pitted keratolysis pada penyakit ini. Kelainan ini sering terdapat pada tentara yang memakai sepatu bot yang terus menerus lembab. Pengobatannya solusio formalin 20-40% dalam akua⁽²⁾.

1. Keratoderma palmoplantar hereditarum

Pada penyakit ini yang khas ialah penebalan menyeluruh yang nyata pada telapak tangan dan kaki yang simetrik. Kadang-kadang penebalan meluas ke lateral atau dorsal, terutama pada punggung sendi jari tangan. Lekukan telapak kaki, umumnya bebas. Epidermis menjadi tebal, kering, verukosa, dan bertanduk. Bentuk strie dan berlubang dapat terlihat. Sering terdapat hiperhidrosis. Kadang-kadang terlihat kelainan pada kuku yang menjadi tebal, kabur dan berubah bentuk. Iktiosis atau anomaly congenital dapat dijumpai. Pengobatnnya: asam salisil 5% dalam salep diakilon; rendam dalam 30% urea, 10% NaCl dalam salep hidrofilik. Pada kasus yang berat dapat dipertimbangan skin graft⁽²⁾.

1. Keratosis pungtata palmoplantar

Penyakit ini dapa terjadi pada semua umur, mulai dari akil balig. Hiperkeratosis terletak pada banyak titik-titik penonjolan tanduk yang datar, miliar sampai lentikular, berwarna kuning abu-abu. Penonjolan makin lama makin membesar, lebih besar pada telapak kaki dari pada telapak tangan, terutama pada tumit dan tempat-tempat yang mendapat tekanan. Penyakit ini diturunkan secara dominan autosomal. Keratosis semacam itu sering disebabkan oleh arsen⁽²⁾.

1. V. Pemeriksaan Penunjang

Secara histopatolgik, pada palmoplantar terdapat akantosis. Pada keratosis pungtata terdapat sumbatan keratotik berbentuk cone-shaped keratotic plug⁽²⁾.

1. VI. Pengobatan

Penanganan keratoderma ditujukng dan untuk menambah hidrasi stratum korneum, menipiskan skuama, menormalkan proliferasi epidermal atau menekan proliferasi epidermal. Beberapa obat yang digunakan antara lain:

1. Propilen glikol 60% dalam air dioleskan pada lesi dengan oklusi tiap malam selama 2-3 malam. Larutan sebaiknya dioleskan pada kulit yang telah dibasahi. Dengan meningkatnya hidrasi ke stratum korneum maka skuama menjadi lunak dan mudah lepas.
2. Keratolitik misalnya salep salisil (4-6%), salep aapol, salep withfield.
3. Krim atau losio yang mengandung asam retinoat 0,05%, berfungsi menormalkan proliferasi epidermal juga mempunyai daya keratolitik ringan.
4. Kortikosteroid topical potensi kuat sampai sangat kuat berfungsi menekan proliferasi epidermal.
5. Krim urea (10-20%) berfungsi menambah hidrasi dan keratolitik⁽⁵⁾.

TERAPI INFEKSI JAMUR SUPERFISIAL

1. Terapi Umum
   1. Menjaga kebersihan badan.
   2. Hindari kelembaban kulit dan penggunaan pakaian yang tidak menyerap keringat.
2. Terapi Topikal

Pengobatan topikal digunakan dengan cara dioleskan tipis pada lesi dan sampai 2 cm dari lesi, 1 – 2 kali sehari selama kurang lebih 2 – 3 minggu. Obat-obat topikal antara lain:

1. Golongan azole : Menghambat sintesis ergosterol sehingga akan menyebabkan membrane sel jamur tidak stabil dan bocor, jamur lemah sehingga tidak dapat bereplikasi. Obat ini bersifat fungistatik.

(Econazole, ketoconazole 2%, clotrimazole 1%, miconazole 2%, oxiconazole 1%, sulconazole 1%, sertaconazole 2%).

2. Golongan allylamine : Menghambat enzim squalene 2-3 epoxidase sehingga akan mengurangi jumlah sterol dan jamur akan mati.

(naftitin 1%, terbinafine 1%).

3. Ciclopirox olamine 1% bersifat fungisid dengan menginterverensi sintesis DNA-RNA dan protein dengan cara menghambat transport elemen esensial pada sel jamur.

4. Golongan asam organic. Contohnya salep withfield yang berisi asam salisilat 3% dan asam benzoate 6%. Sediaan ini bersifat keratolitik sehingga pengaruhnya terhadap infeksi jamur mungkin melalu proses deskuamasi.

5. Haloprogin 1% merupakan antijamur yang efektif pada dermatofitosis dan ragi

6. Golongan tiokarbonat (Tolnaftat 2%, tolsiklat 1%) merupakan antijamur yang efektif terhadap dermatofitosis dan kurang efektif terhadap candida.

7. Asam undesilenat 2 – 5% efektif untuk deramtofitosi tapi tidak untuk candida.

8. Golongan sulfur (selenium sulfida 2,5%) obat ini efektif untuk tinea versikolor

9. Golongan zat warna trifenilmetan (gentian violet 1-2%) efektif untuk kandida.

1. Terapi Sistemik

Obat sistemik digunakan jika lesi luas, imunosupresi, resisten terhadap terapi topikal. Obat-obat sistemik tersebut antara lain:

1. Griseofulvin 10mg/kgBB/hari atau 500mg/hari, merupakan obat antijamur yang efektif terhadap dermatofitosis tapi tidak untuk tinea versikolor dan candida.
2. Ketoconazole 3 – 4mg/kgBB/hari atau 200mg/hari, merupakan obat antijamur yang efektif terhadap kandidosis, mikosis profunda, dermatofitosis dan tinea versikolor.

Untuk pengobatan tinea versikolor 400mg/hari selama 5 hari atau 200mg/hari selama 10 hari.

Untuk pengobatan kandidosis 2 x 200mg/hari selama 5 hari.

Golongan imidazol terbaru:

-          Fluconazole 50 – 100mg/hari atau 150mg sehari.

-          Itraconazole 100mg/hari

3. Terbinafine 250mg/hari, obat ini berefek baik pada dermatofitosis akan tetapi berefek sedang pada kandida.

KERATOSIS SEBOROIK

BAB I

PENDAHULUAN

I. 1       Latar Belakang

Keratosis seboroik merupakan tumor jinak kulit yang paling banyak muncul pada orang yang sudah tua, sekitar 20% dari populasi dan biasanya tidak ada atau jarang pada orang dengan usia pertengahan. Keratosis seboroik memiliki banyak manifestasi klinik yang bisa dilihat, dan keratosis seboroik ini terbentuk dari proliferasi sel-sel epidermis kulit. Keratosis seboroik dapat muncul dalam berbagai bentuk lesi, bisa satu lesi ataupun tipe lesi yang banyak atau multipel.

Walaupun tidak ada faktor etiologi khusus yang dapat diketahui, keratosis seboroik lebih sering muncul pada daerah yang terpapar sinar matahari, terutama pada daerah leher dan wajah, juga daerah ekstremitas.⁽¹⁾

Secara global atau internasional, keratosis seboroik merupakan tumor jinak pada kulit yang paling banyak diantara populasi di Amerika Serikat. Angka frekuensi untuk munculnya keratosis seboroik terlihat meningkat seiring dengan peningkatan usia seseorang.⁽²⁾

I.2        Tujuan Penulisan

Tujuan penulisan referat ini adalah untuk mengetahui diagnosis dan terapi keratosis seboroik.

Obstructive Sleep Apne

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Tidur adalah suatu proses fundamental yang dibutuhkan oleh setiap manusia. Manusia dewasa memerlukan tidur rata-rata 6-8 jam/hari. Gangguan tidur lebih sering ditemukan pada pria, mulai dari sleep walking, sleep paralysis, insomnia, narkolepsi, sampai sleep apnea. Bentuk gangguan tidur yang paling sering ditemukan adalah sleep apnea (henti nafas pada waktu tidur), dan gejala yang paling sering timbul pada sleep apnea adalah mendengkur.¹

Mendengkur merupakan masalah sosial dan masalah kesehatan. Mendengkur merupakan masalah yang mengganggu pasangan tidur, menyebabkan terganggunya pergaulan, menurunnya produktivitas, peningkatan risiko kecelakaan lalu lintas dan peningkatan biaya kesehatan pada penderita OSA. Pendengkur berat lebih mudah menderita hipertensi, stroke dan penyakit jantung dibandingkan orang yang tidak mendengkur dengan umur dan berat badan yang sama.^2,3,4

Menurut studi yang ada, mendengkur dan OSA meningkatkan risiko hipertensi dua hingga tiga kali, serta meningkatkan risiko dua kali lipat penyakit koroner atau serangan jantung. Pendengkur dan penderita OSA juga berisiko terserang stroke dua kali lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang tidak dengan OSA dan mendengkur.

Mendengkur dan OSA umumnya terjadi pada orang dewasa, terutama pria, usia pertengahan, dan obesitas. Di Amerika Serikat, prevalensi OSA pada kelompok usia di bawah 40 tahun adalah 25 persen pria dan 10 hingga 15 persen perempuan. Adapun pada kelompok usia di atas 40 tahun, prevalensinya mencapai 60 persen pada pria dan 40 persen pada perempuan.⁵

Referat TUMOR GANAS KULIT

BAB I

PENDAHULUAN

I.1 Latar Belakang

Penyakit kanker kulit dewasa ini cenderung mengalami peningkatan jumlahnya terutama di kawasan Amerika, Australia dan Inggris. Berdasarkan beberapa penelitian, mereka orang-orang kulit putih yang lebih banyak menderita jenis kanker kulit ini. Hal tersebut diprediksikan sebagai akibat seringnya mereka terkena (banyak terpajan) cahaya matahari. Di Indonesia penderita kanker kulit terbilang sangat sedikit dibandingkan ke-3 negara tersebut, namun demikian kanker kulit perlu dipahami karena selain menyebabkan kecacatan (merusak penampilan) juga pada stadium lanjut dapat berakibat fatal bagi penderita^(1).

Kanker ini dapat dilihat secara visual langsung dan dengan mengadakan pemeriksaan biopsy, diagnosis dapat ditegakkan dengan cepat. Oleh karena itu sebelumnya kanker kulit dapat dideteksi secara dini. Tetapi kenyataannya masih banyak pasien datang berobat untuk kanker kulit berada dalam stadium lanjut, disertai kerusakan-kerusakan setempat yang sulit diobati atau dengan anak sebar. Hal ini sangat disayangkan oleh karena kalau dideteksi sedini mungkin dapat segera dilakukan tindakan pengobatan, maka hasilnya akan sangat memuaskan. Oleh karena itu pengetahuan mengenai tanda-tanda dini dari kanker kulit sangat penting, baik untuk pasien, maupun untuk para praktisi dokter dan petugas kesehatan^(2).

Jenis tumor ganas kulit yang banyak ditemukan diseluruh dunia ialah karsinoma sel basal (basalioma), karsinoma sel squamosa, yang tergolong non melanoma dan melanoma maligna. Karsinoma sel basal adalah paling umum. Di Amerika, sekitar 800.000 orang menghidapi kanker ini setiap tahun. 75% kanker kulit adalah kanser sel basal. Karsinoma sel skuamos pula didapati apa 200.000 orang Amerika setiap tahun. Melanoma adalah yang paling jarang dijumpai tetapi menyebabkan paling banyak kematian. Menurut WHO, sebanyak 160.000 orang menghidapi melanoma setiap tahun dan sebanyak 48.000 kematian dilaporkan setiap tahun⁽³⁾.

Kanker merupakan penyebab kematian yang ke enam di Indonesia, sedangkan pada negara-negara maju merupakan penyebab kematian yang kedua setelah penyakit-penyakit kardiovaskular. Kanker diderita oleh semua golongan masyarakat. Golongan sosial yang ekonominya kurang umumnya berobat pada stadium lanjut, sehingga sangat sukar untuk menyembuhkannya walaupun dengan cara-cara pengobatan yang mutakhir seperti sekarang ini.

Khusus keganasan kulit memang sedikit disinggung di seminar Kanker nasional pertama maupun yang kedua. Akan tetapi semua pihak mengakui bahwa keganasan kulit merupakan 3 besar di antara keganasan gayudara dan leher rahim (serviks). Pada beberapa daerah seperti di Medan malah menduduki tempat teratas⁽⁴⁾.

I.2 Tujuan Penulisan

Tujuan dari penulisan referat ini adalah untuk mengetahui tentang definisi, etiologi, patofisiologi, manifestasi klinis, diagnosis serta penatalaksanaan dari tumor ganas kulit.

Referat MORBILI (Campak)

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Campak dalam sejarah anak telah dikenal sebagai pembunuh terbesar, meskipun adanya vaksin telah dikembangkan lebih dari 30 tahun yang lalu, virus campak ini menyerang 50 juta orang setiap tahun dan menyebabkan lebih dari 1 juta kematian. Insiden terbanyak berhubungan dengan morbiditas dan mortalitas penyakit campak yaitu pada negara berkembang, meskipun masih mengenai beberapa negara maju seperti Amerika Serikat¹.

Program pencegahan dan pemberantasan campak di Indonesia pada saat ini berada pada tahap reduksi dengan pengendalian dan pencegahan KLB (Kejadian Luar Biasa). Hasil pemeriksaan sampel darah dan urin penderita campak pada saat KLB menunjukkan IgM positif sekitar 70-100 persen. Insiden rate semua kelompok umur dari laporan rutin Puskesmas dan Rumah Sakit selama tahun 1992-1998 cenderung menurun, terutama terjadi penurunan yang tajam pada semua kelompok umur. Tahun 1997-1999 kejadian campak dari hasil penyelidikan KLB cenderung meningkat, kemungkinan hal ini terjadi berkaitan dengan dampak krisis pangan dan gizi, namum masih perlu dikaji secara mendalam dan komprehensive.

Sidang WHA (World Health Assembly) tahun 1998, menetapkan kesepakatan global untuk membasmi polio atau Eradikasi Polio (Rapo), Eliminasi Tetanus Neonatorum (ETN) dan Reduksi Campak (RECAM) pada tahun 2000. Beberapa negara seperti Amerika, Australia dan beberapa negara lainnya telah memasuki tahap eliminasi campak. Pada sidang CDC/PAHO/WHO tahun 1996 menyimpulkan bahwa campak dimungkinkan untuk dieradikasi, karena satu-satunya pejamu (host) atau reservoir campak hanya pada manusia dan adanya vaksin dengan potensi yang cukup tinggi dengan efikasi vaksin 85 persen. Diperkirakan eradikasi akan dapat dicapai 10-15 tahun setelah eliminasi².

1.2 Batasan Permasalahan

Campak telah banyak diteliti, namun masih banyak terdapat perbedaan pendapat dalam penanganannya. Imunisasi yang tepat pada waktunya dan penanganan sedini mungkin akan mengurangi komplikasi penyakit ini.

1.3 Tujuan Penulisan

Mengetahui definisi, etiologi, epidemiologi, patofisiologi, gambaran klinis, diagnosis banding, diagnosis, komplikasi, prognosis, terapi dan pencegahan campak.

Referat INFLUENZA

BAB I

PENDAHULUAN

I.A Latar Belakang

Influenza atau biasa disebut “flu”, merupakan penyakit tertua dan paling sering didapat pada manusia. Influenza juga merupakan salah satu penyakit yang mematikan. Penyakit influenza pertama kali diperkenalkan oleh Hipocrates pada 412 sebelum Masehi. Pandemi pertama yang terdokumentasi dengan baik muncul pada 1580, dimana muncul dari Asia dan meyebar ke Eropa melalui Africa. Sampai saat ini telah terdokumentasi sebanyak 31 kemungkinan terjadinya pandemi influenza dan empat di antaranya terjadi pada abad ini yakni pada 1918 (Spanish flu) yang menyebabkan 50-100 juta kematian oleh virus influenza A subtipe H1N1, 1957 (Asia flu) yang meyebabkan 1-1,5 juta kematian oleh virus influeza A subtipe H2N2, dan 1968 (Hongkong flu) yang menyebabkan 1 juta kematian oleh virus ifluenza A subtipe H3N2. ⁽¹⁾

Penyakit tersebut hingga saat ini masih mempengaruhi sebagian besar populasi manusia setiap tahun. Virus influenza mudah bermutasi dengan cepat, bahkan seringkali memproduksi strain baru di mana manusia tidak mempunyai imunitas terhadapnya. Ketika keadaan ini terjadi, mortalitas influenza berkembang sangat cepat.

Di Amerika Serikat epidemi influenza yang biasanya muncul setiap tahun pada musim dingin atau salju menyebabkan rata-rata hampir 20.000 kematian. Sedangkan di Indonesia atau di negara-negara tropis pada umumnya kejadian wabah influenza dapat terjadi sepanjang tahun dan puncaknya akan terjadi pada bulan Juli. ⁽²⁾

Karena sifat-sifat materi genetiknya, virus influenza dapat mengalami evolusi dan adaptasi yang cepat, dapat melewati barier spesies dan menyebabkan pandemic pada manusia. Burung air liar dan itik menjadi sumber virus yang potensial sebagai pemicu  pandemi  di  Indonesia. Sedangkan ternak babi  berperan sebagai tempat reassortment virus avian influenza (VAI) dengan virus human influenza.  Burung  puyuh  dapat juga  menjadi  tempat  reassortment  dari  VAI  asal berbagai  burung  yang  dijual  di  pasar  burung.  Sementara  peternakan  unggas menyediakan hewan peka dalam jumlah yang banyak yang memungkinkan VAI mengalami evolusi yang cepat. Suatu Rencana Gawat Influenza diusulkan untuk segera dikembangkan. ⁽³⁾

WHO menyatakan bahwa awal tahun 2006 ini merupakan saat terdekat terjadinya pandemi flu sejak pandemi terakhir tahun 1968. Data yang ada menunjukkan bahwa wabah avian influenza hanya kurang satu syarat lagi untuk menjadi ”calon” pandemi, yaitu belum ditemukan bukti penularan antarmanusia di masyarakat. Pengalaman masa lalu, pandemi tahun 1918, misalnya, menunjukkan bahwa korban manusia dapat sampai puluhan juta orang. ⁽⁴⁾

Diseluruh dunia hingga April 2007 terdapat 172 kasus flu burung yang terkonfirmasi. Seperti dapat terlihat dari laporan WHO kasus terbanyak di Vietnam (93 kasus) dan Indonesia menduduki peringkat ke-2 dengan 81 kasus namun jumlah kematian di Indonesia yang tertinggi, yaitu 63 dari 81 kasus.

I.B Tujuan Penulisan

Untuk mengetahui  definisi, epidemiologi, etiologi, patogenesis, dan gejala klinis influenza sehigga dapat menegakkan diagnosis guna melakukan penanganan yang tepat.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.A Definisi

Influenza yang dikenal sebagai flu adalah penyakit pernapasan yang sangat menular dan disebabkan oleh virus influenza tipe A, B dan bisa juga C. ⁽⁵⁾

Influenza merupakan suatu penyakit infeksi akut saluran pernapasan terutama ditandai oleh demam, menggigil, sakit otot, sakit kepala dan sering disertai pilek, sakit tenggorok dan batuk non produktif. ⁽⁶⁾

Influenza adalah penyakit infeksi yang dapat menyerang burung dan mamalia yang disebabkan oleh virus RNA famili orthomyxoviridae. ⁽¹⁾

II.B Epidemiologi

Influenza merupakan penyakit yang dapat menjalar dengan cepat di lingkungan masyarakat. Walaupun ringan penyakit ini tetap berbahaya untuk mereka yang berusia sangat muda dan orang dewasa dengan fungsi kardiopulmoner yang terbatas. Juga pasien yang berusia lanjut dengan penyakit ginjal kronik atau ganggugan metabolik endokrin dapat meninggal akibat penyakit yang dikenal tidak berbahaya ini. Serangan penyakit ini tercatat paling tinggi pada musim dingin di negara beriklim dingin dan pada waktu musim hujan di negara tropik.

Pada saat ini sudah diketahui bahwa pada umumnya dunia dilanda pandemi oleh influenza 2-3 tahun sekali. Jumlah kematian pada pandemi ini dapat mencapai puluhan ribu orang dan jauh lebih tinggi dari pada angka-angka pada keadaan non-epidemik. ⁽⁶⁾

Risiko komplikasi, kesakitan, dan kematian influenza lebih tinggi pada individu di atas 65 tahun, anak-anak usia muda, dan individu dengan penyakit-penyakit tertentu. Pada anak-anak usia 0-4 tahun, yang berisiko tinggi komplikasi angka morbiditasnya adalah 500/100.000 dan yang tidak berisiko tinggi adalah 100/100.000 populasi. Pada epidemi influenza 1969-1970 hingga 1994-1995, diperkirakan jumlah penderita influenza yang masuk rumah sakit 16.000 sampai 220.000/epidemik.

Kematian influenza dapat terjadi karena pneumonia dan juga eksaserbasi kardiopulmoner serta penyakit kronis lainnya. Penelitian di Amerika dari 19 musim influenza diperkirakan kematian yang berkaitan influenza kurang lebih 30 hingga lebih dari 150 kematian / 100.000 penderita dengan usia > 65 tahun. Lebih dari 90% kematian yang disebabkan oleh pneumonia dan influenza terjadi pada penderita usia lanjut. ⁽²⁾

Di Indonesia telah ditemukan kasus flu burung pada manusia, dengan demikian Indonesia merupakan negara ke lima di Asia setelah Hongkong, Thailand, Vietnam dan Kamboja yang terkena flu burung pada manusia.

Hingga 5 Agustus 2005, WHO melaporkan 112 kasus A (H5N1) pada manusia yang terbukti secara pemeriksaan mikrobiologi berupa biakan atau PCR. Kasus terbanyak dari Vietnam, disusul Thailand, Kamboja dan terakhir Indonesia.

Hingga Agustus 2005, sudah jutaan ternak mati akibat avian influenza. Sudah terjadi ribuan kontak antar petugas peternak dengan unggas yang terkena wabah. Ternyata kasus avian influenza pada manusia yang terkonfirmasi hanya sedikit diatas seratus. Dengan demikian walau terbukti adanya penularan dari unggas ke manusia, proses ini tidak terjadi dengan mudah. Terlebih lagi penularan antar manusia, kemungkinan terjadinya lebih kecil lagi.

II.C Etiologi

Pada saat ini dikenal 3 tipe virus influenza yakni A, B dan C. Ketiga tipe ini dapat dibedakan dengan complement fixasion test. Tipe A merupakan virus penyebab influenza yang bersifat epidemik. Tipe B biasanya hanya menyebabkan penyakit yang lebih ringan dari tipe A dan kadang-kadang saja sampai mengakibatkan epidemi. Tipe C adalah tipe yang diragukan patogenitasnya untuk manusia, mungkin hanya menyebabkan gangguan ringan saja. Virus penyebab influenza merupakan suatu orthomixovirus golongan RNA dan berdasarkan namanya sudah jelas bahwa virus ini mempunyai afinitas untuk myxo atau musin.⁽⁶⁾

Virus influenza A dibedakan menjadi banyak subtipe berdasarkan tanda berupa tonjolan protein pada permukaan sel virus. Ada 2 protein petanda virus influenza A yaitu protein hemaglutinin dilambangkan dengan H dan protein neuraminidase dilambangkan dengan N. Ada 15 macam protein H, H1 hingga H15, sedangkan N terdiri dari sembilan macam, N1 hingga N9. Kombinasi dari kedua protein ini bisa menghasilkan banyak sekali varian subtipe dari virus influenza tipe A.

Semua subtipe dari virus influenza A ini dapat menginfeksi unggas yang merupakan pejamu alaminya, sehingga virus influenza tipe A disebut juga sebagai avian influenza atau flu burung. Sebagian virus influenza A juga menyerang manusia, anjing, kuda dan babi. Variasi virus ini sering dinamai dengan hewan yang terserang, seperti flu burung, flu manusia, flu babi, flu kuda dan flu anjing. Subtipe yang lazim dijumpai pada manusia adalah dari kelompok H1, H2, H3 serta N1, N2 dan disebut human influenza .

Sekarang ini dihebohkan dengan penyakit flu burung atau avian influenza dimana penyebabnya adalah virun influenza tipe A subtipe H5N1. Virus avian influenza ini digolongkan dalam Highly Pathogenic Avian Influenza (HPAI). ⁽⁷⁾

II.D Sifat Virus Influenza

Virus influenza mempunyai sifat dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22⁰C dan lebih dari 30 hari pada suhu 0⁰C. Mati pada pemanasan 60⁰C selama 30 menit atau 56⁰C selama 3 jam dan pemanasan 80⁰C selama 1 jam. Virus akan mati dengan deterjen, disinfektan misalnya formalin, cairan yang mengandung iodin dan alkohol 70%.⁽⁷⁾

Struktur antigenik virus influenza meliputi antara lain 3 bagian utama berupa: antigen S (atau soluble antigen), hemaglutinin dan neuramidase. Antigen S merupakan suatu inti partikel virus yang terdiri atas ribonukleoprotein. Antigen ini spesifik untuk masing-masing tipe. Hemaglutinin menonjol keluar dari selubung virus dan memegang peran pada imunitas terhadap virus. Neuramidase juga menonjol keluar dari selubung virus dan hanya memegang peran yang minim pada imunitas. Selubung inti virus berlapis matriks protein sebelah dalam dan membran lemak disebelah luarnya. ⁽⁶⁾

Salah satu ciri penting dari virus influenza adalah kemampuannya untuk mengubah antigen permukaannya (H dan N) baik secara cepat atau mendadak maupun lambat. Peristiwa terjadinya perubahan besar dari struktur antigen permukaan yang terjadi secara singkat disebut antigenic shift. Bila perubahan antigen permukaan yang terjadi hanya sedikit, disebut antigenic drift. Antigenic shift hanya terjadi pada virus influenza A dan antigenic drift hanya terjadi pada virus influenza B, sedangkan virus influenza C relatif stabil. Teori yang mendasari terjadinya antigenic shift adalah adanya penyusunan kembali dari gen-gen pada H dan N diantara human dan avian influenza virus melalui perantara host ketiga. Satu hal yang perlu diperhatikan bahwa adanya proses antigenic shift akan memungkinkan terbentuknya virus yang lebih ganas, sehingga keadaan ini menyebabkan terjadinya infeksi sistemik yang berat karena sistem imun host baik seluler maupun humoral belum sempat terbentuk.

Sejak dulu diduga kondisi yang memudahkan terjadinya antigenic shift adalah adanya penduduk yang bermukim didekat daerah peternakan unggas dan babi. Karena babi bersifat rentan terhadap infeksi baik oleh avian maupun human virus makan hewan tersebut dapat berperan sebagai lahan pencampur (mixing vesel) untuk penyusunan kembali gen-gen yang berasal dari kedua virus tersebut, sehingga menyebabkan terbentuknya subtiper virus baru. ⁽⁷⁾

II.E Patogenesis

Transmisi virus influenza lewat partikel udara dan lokalisasinya pada traktus respiratorius. Penularan bergantung pada ukuran partikel (droplet) yang membawa virus tersebut masuk ke dalam saluran napas. Pada dosis infeksius, 10 virus/droplet, maka 50% orang-orang yang terserang dosis ini akan menderita influenza. Virus akan melekat pada epitel sel di hidung dan bronkus.

Setelah virus berhasil menerobos masuk kedalam sel, dalam beberapa jam sudah mengalami replikasi. Partikel-partikel virus baru ini kemudian akan menggabungkan diri dekat permukaan sel, dan langsung dapat meninggalkan sel untuk pindah ke sel lain. Virus influenza dapat mengakibatkan demam tetapi tidak sehebat efek pirogen lipopoli-sakarida kuman Gram-negatif. ⁽⁶⁾

Masa inkubasi dari penyakit ini yakni satu hingga empat hari (rata-rata dua hari).  Pada orang dewasa, sudah mulai terinfeksi sejak satu hari sebelum timbulnya gejala influenza hingga lima hari setelah mulainya penyakit ini.  Anak-anak dapat menyebarkan virus ini sampai lebih dari sepuluh hari dan anak-anak yang lebih kecil dapat menyebarkan virus influenza kira-kira enam hari sebelum tampak gejala pertama penyakit ini.  Para penderita imunocompromise dapat menebarkan virus ini hingga berminggu-minggu dan bahkan berbulan-bulan. ⁽⁸⁾

Pada avian influenza (AI) juga terjadi penularan melalui droplet, dimana virus dapat tertanam pada membran mukosa yang melapisi saluran napas atau langsung memasuki alveoli (tergantung dari ukuran droplet). Virus selanjutnya akan melekat pada epitel permukaan saluran napas untuk kemudian bereplikasi di dalam sel tersebut. Replikasi  virus terjadi selama 4-6 jam sehingga dalam waktu singkat virus dapat menyebar ke sel-sel di dekatnya. Masa inkubasi virus 18 jam sampai 4 hari, lokasi utama dari infeksi yaitu pada sel-sel kolumnar yang bersilia. Sel-sel yang terinfeksi akan membengkak dan intinya mengkerut dan kemudian mengalami piknosis. Bersamaan dengan terjadinya disintegrasi dan hilangnya silia selanjutnya akan terbentuk badan inklusi. Adanya perbedaan pada reseptor yang terdapat pada membran mukosa diduga sebagai penyebab mengapa virus AI tidak dapat mengadakan replikasi secara efisien pada manusia. ⁽⁷⁾

II.F Gambaran Klinis

Pada umumnya pasien yang terkena influenza mengeluh demam, sakit kepala, sakit otot, batuk, pilek dan kadang-kadang sakit pada waktu menelan dan suara serak. Gejala-gejala ini dapat didahului oleh perasaan malas dan rasa dingin. Pada pemeriksaan fisik tidak dapat ditemukan tanda-tanda karakteristik kecuali hiperemia ringan sampai berat pada selaput lendir tenggorok.

Gejala-gejala akut ini dapat berlangsung untuk beberapa hari dan hilang dengan spontan. Setelah periode sakit ini, dapat dialami rasa capek dan cepat lelah untuk beberapa waktu. Badan dapat mengatasi infeksi virus influenza melalui mekanisme produksi zat anti dan pelepasan interferon. Setelah sembuh akan terdapat resistensi terhadap infeksi oleh virus yang homolog.

Pada pasien usia lanjut harus dipastikan apakah influenza juga menyerang paru-paru. Pada keadaan tersebut, pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan bunyi napas yang abnormal. Penyakit umumnya akan membaik dengan sendirinya tapi kemudian pasien acapkali mengeluh lagi mengenai demam dan sakit dada. Permeriksaan radiologis dapat menunjukkan infiltrat di paru-paru. ⁽⁶⁾

Avian Influenza

Masa inkubasi AI sangat pendek yaitu 3 hari, dengan rentang 2-4 hari. Manifestasi klinis AI pada manusia terutama terjadi di sistem respiratorik mulai dari yang ringan sampai berat. Manifestasi klinis AI secara umum sama dengan gejala ILI (Influenza Like Illness), yaitu batuk, pilek dan demam. Demam biasanya cukup tinggi yaitu >38⁰C. Gejala lain berupa sefalgia, nyeri tenggorokan, mialgia dan malaise.

Adapun keluhan gastrointestinal berupa diare dan keluhan lain berupa konjungtivitis. Spektrum klinis bisa sangat bervariasi, mulai dari asimtomatik, flu ringan hingga berat, pneumonia dan banyak yang berakhir dengan ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome). Perjalanan klinis AI umumnya berlangsung sangat progresif dan fatal, sehingga sebelum sempat terfikir tentang AI, pasien sudah meninggal. Mortalitas penyakit ini hingga laporan terakhir sekitas 50%.

Kelainan laboratorium rutin yang hampir selalu dijumpai adalah lekopenia, limfopenia dan trombositopenia. Cukup banyak kasus yang mengalami gangguan ginjal berupa peningkatan nilai ureum dan kreatinin. Kelainan gambaran radiologis toraks berlangsung sangat progresif dan sesuai dengan manifestasi klinisnya namun tidak ada gambaran yang khas. ⁽⁷⁾

II.G Diagnosis

Menetapkan diagnosis pada saat terjadi wabah tidak akan banyak mengalami kesulitan. Di luar kejadian wabah, diagnosis influenza kadang-kadang terhambat oleh diagnosis penyakit lain. Diagnosis pasti penyakit influenza dapat diperoleh melalui isolasi virus maupun pemeriksaan serologis. Untuk mengisolasi virus diperlukan usap tenggorok atu usap hidung dan harus diperoleh sedini mungkin; biasanya pada hari-hari pertama sakit. Diagnosis serologis dapat diperoleh melalui uji fiksasi komplemen atau inhibisi hemaglutinasi. Akan dapat ditunjukkan kenaikan titer sebanyk 4 kali antara serum pertama dengan serum konvalesen atau titer tunggal yang tinggi. Pada saat ini antiinfluenza IgM dapat digunakan di beberapa tempat. Diagnosis cepat lainnya dapat juga diperoleh dengan pemeriksaan antibodi fluoresen yang khusus tersedia untuk tiper virus influenza A. PCR dan RT-PCR sangat berguna untuk diagnosa cepat virus lainnya yang dapat pula menyerang saluran napas antara lain adeno-virus, parainfluenza virus, rinovirus, respiratory syncyial virus, cyomegalovirus dan enterovirus. Keterlibatan berbagai jenis virus ini dapat ditunjukkan dengan pemeriksaan serologis atau isolasi langsung. ⁽⁶⁾

Avian Influenza

Diagnostik ⁽⁷⁾

Uji Konfirmasi :

1. Kultur dan identifikasi virus H5N1.
2. Uji Real Time Nested PCR (Polymerase Chain Reaction) untuk H5.
3. Uji serologi :
   1. Imunofluorescence (IFA) test : ditemukan antigen positif dengan menggunakan antibodi monoklonal Influensa A H5N1.
   2. Uji netralisasi : didapatkan kenaikan titer antibodi spesifik influensa A/H5N1 sebanyak 4 kali dalam paired serum dengan uji netralisasi.
   3. Uji penapisan : a). Rapid Test untuk mendeteksi Influensa A. b). HI Test dengan darah kuda untik mendeteksi H5N1. c). Enzyme Immunoassay (ELISA) untuk mndeteksi H5N1.

Pemeriksaan Lain

Hematologi : hemoglobin, lekosit, trombosit, hitung jenis lekosit, total limfosit. Umumnya ditemukan leukopeni, limfositopeni atau limfositosis relatif dan trombositopeni.

Kimia : albumin/globulin, SGOT/SGPT, ureum, kreatinin, kreatin kinase, analisa gas darah. Umumnya dijumpai penurunan albumin, peningkatan SGOT/SGPT, peningkatan ureum dan kreatinin, peningkatan kreatin kinase, analisa gas darah dapat normal atau abnormal. Kelainan laboratorium sesuai dengan perjalanan penyakit dan komplikasi yang ditemukan.

Pemeriksaan Radiologi : pemeriksaan foto toraks PA dan lateral (bila diperlukan). Dapat ditemukan gambaran infiltrat di paru yang menunjukkan bahwa kasus ini adalah pneumonia.

DEFINISI KASUS

Departemen Kesehatan RI membuat kriteria diagnosis flu burung sebagai berikut :

1. 1. Pasien dalam Observasi

Seseorang yang menderita demam/panas >38⁰C disertai satu atau lebih gejala di bawah ini : a). batuk, b). sakit tenggorokan, c). pilek, d). napas pendek/sesak napas (pneumonia) di mana belum jelas ada atau tidaknya kontak dengan unggas sakit/mati mendadak yang belum diketahui penyebabnya dan produk mentahnya. Pasien masih dalam observasi klinis, epidemiologis dan pemeriksaan laboratorium.

1. 2. Kasus Suspek AI H5N1

Seseorang yang menderita demam/panas ± 38⁰C disertai satu atau lebih gejala di bawah ini : a). batuk, b). sakit tenggorokan, c). pilek, d). napas pendek/sesak napas (pneumonia) dan diikuti satu atau lebih keadaan di bawah ini : 1). pernah kontak dengan unggas (ayam, itik, burung) sakit/mati mendadak yang belum diketahui penyebabnya dan produk mentahnya dalam 7 hari terakhir sebelum timbul gejala di atas, 2). pernah tinggal di daerah yang terdapat kematian unggas yang tidak biasa dalam 14 hari terakhir sebelum timbul gejala di atas, 3). pernah kontak dengan penderita AI konfirmasi dalam 7 hari terakhir sebelum timbul gejala di atas, 4). pernah kontak dengan spesimen AI H5N1 dalam 7 hari terakhir sebelum timbul gejala di atas (bekerja di laboratorium untuk AI), 5). ditemukan lekopeni ≤ 3000/µl atau mm, 6). ditemukan adanya titer antibodi terhadap H5 dengan pemeriksaan HI test menggunakan eritrosit kuda atau tes ELISA untuk influensa A tanpa subtipe.

Atau

Kematian akibat Acute Respiratory Distress Syndrom (ARDS) dengan satu atau lebih keadaan dibawah ini

• Leukopeni atau limfopenia (relatif/Diff.count) dengan atau tanpa trombositopenia (trombosit < 150.000).
• Foto thorax menggambarkan peneumonia atipikal atau infiltrat di kedua sisi paru yang makin meluas pada serial.

1. 3. Kasus Probabel AI H5N1

Kriteria kasus suspek ditambah dengan satu atau lebih keadaan dibawah ini:

• Ditemukan adanya kenaikan titer antibodi minimal 4 kali terhadap H5 dengan pemeriksaaan HI test menggunakan eritrosit kuda atau ELISA test.
• Hasil laboratorium terbatas untuk influenza H5 (dideteksi antibodi spesifik H5 dalam spesimen serum tunggal) menggunakan neutralisasi test. (Dikirim ke referensi laboratorium).
• Dalam waktu singkat menjadi pneumonia berat/gagal nafas/meninggal dan terbukti tidak ada penyebab lain.

1. 4. Kasus Konfirmasi Influenza A/H5N1

Kasus suspek atau probabel dengan satu atau lebih keadaan dibawah ini:

• Kultur virus positif influenza A/H5N1
• PCR positif influenza A/H5N1
• Pada imnofluorescence (IFA) test ditemukan antigen positif dengan mengunakan antibodi monoklonal influenza A/H5N1
• Kenaikan titer antibodi spesifik influenza A/H5N1 sebanyak 4 kali dalam paired serum dengan uji netralisasi.

KELOMPOK RISIKO TINGGI

Kelompok yang perlu diwaspadai dan berrisiko tinggi terinfeksi flu burung adalah:

• Pekerja peternakan atau pemrosesan unggas (termasuk dokter hewan/insinyur peternakan).
• Pekerja laboratorium yang memproses sampel pasien / unggas terjangkit.
• Pengunjung peternakan/pemrosesan unggas (1 minggu terakhir).
• Pernah kontak dengan unggas (ayam, itik, burung) sakit/mati mendadak yang belum diketahui penyebabnya dan atau babi serta produk mentahnya dalam 7 hari terakhir.
• Pernah kontak dengan penderita AI konfirmasi dalam 7 hari terakhir.

Kriteria Rawat

• Suspek flu burung dengan gejala klinis berat yaitu ; 1) sesak napas dengan frekuensi napas ≥ 30 kali/menit, 2) nadi ≥ 100 kali/menit. Ada gangguan kesadaran, 3) kondisi umum lemah.
• Suspek dengan lekopenia
• Suspek dengan gambaran radiologi pneumonia

Kasus probable dan confirm

II.H Diagnosis Banding

Banyak penyakit yang memiliki gejala yang menyerupai flu (flu like syndrom) sehingga influenza dapat didiagnosis banding : ⁽⁹⁾

1. SARS (Severe Acute Respiratory Syndrom) adalah penyakit infeksi saluran napas yang disebabkan oleh virus Corona dengan sekumpulan gejala klinis yang berat. Perbedaan dengan influenza adalah cara penularannya, yaitu dengan kontak langsung membran mukosa, serta pada gejala pernapasan rasa sesak lebih berat dirasakan di banding pada influenza yang tidak terdapat sesak napas.
2. Common cold (selesma) adalah suatu infeksi virus pada selaput hidung, sinus dan saluran udara besar yang disebabkan oleh rhinovirus (80%). Gejala-gejala penyakit ini biasanya tidak timbul demam, tetapi demam yang ringan dapat muncul saat gejala, dan gejala-gejala yang lain tidak sehebat influenza. Hidung mengeluarkan cairan yang encer dan jernih dan pada hari-hari pertama jumlahnya sangat banyak sehingga mengganggu penderita.  Selanjutnya sekret hidung menjadi lebih kental, berwarna kuning-hijau dan jumlahnya tidak terlalu banyak.
3. Infeksi saluran pernapasan atas merupakan suatu penyakit infeksi pada saluran pernapasan atas yang banyak disebabkan oleh virus dan mempunyai gejala-gejala seperti flu, akan tetapi pada infeksi saluran pernapasan atas mempunya gejala-gejala lain seperti rhinitis, sinusitis, nasopharyngitis, pharyngitis, epiglotitis, laryngitis, laringotrakeitis dan trakeitis.
4. Infeksi parainfluenza virus juga mempunyai gejala yang hampir sama dengan infeksi virus influenza dimana yang terdiri dari HPIV-1, HPIV-2, HPIV-3 dan HPIV-4 yang
5. Meningitis merupakpan penyakit radang pada selaput otak. Dimana gejala awal dari penyakit ini menyerupai flu seperti demam, sefalgia, nausea, vomitus, photofobia sedangkan pada pemeriksaan fisik terdapat kaku kuduk positif.

II.I Penatalaksanaan

Pasien dapat diobati secara simtomatik. Obat oseltamivir 2×75 mg sehari selama 5 hari akan memperpendek masa sakit dan mengurangi keperluan tambahan antimikroba untuk infeksi bakteri sekunder. Zanamivir dapat diberikan secara lokal secara inhalasi, makin cepat obat diberikan makin baik. Untuk kasus dengan komplikasi yang sebelumnya mungkin menderita bronkitis kronik, gangguan jantung atau penyakit ginjal dapat diberikan antibiotik. Pasien dengan bronkopneumonia sekunder memerlukan oksigen. Pneumonia stafilokok sekunder harus diatasi dengan antibiotik yang tahan betalaktamase dan kortikosteroid dosis tinggi. ⁽⁶⁾

Avian Influenza

Prinsip penatalaksanaan AI adalah : istirahat, peningkatan daya tahan tubuh, pengobatan antiviral, pengobatan antibiotik, perawatan respirasi, antiinflamasi, imunomodulator. ⁽⁷⁾

Mengenai antiviral maka antiviral sebaiknya diberikan pada awal infeksi yakni pada 48 jam pertama. Adapun pilihan obat :

1. Penghambat M2 : a. amantadin (symadine), b. rimantidin (flu-madine). Dengan dosis 2x/hari 100 mg atau 5mg/kgBB selama 3-5 hari.
2. Penghambat neuramidase (WHO) : a. zanamivir (relenza), b. oseltamivir (tamiflu). Dengan dosis 2 x 75 mg selama 1 minggu.

Departemen Kesehatan RI dalam pedomannya memberikan petunjuk sebagai berikut :

• Pada kasus suspek flu burung diberikan Oseltamivir 2 x 75 mg selama 5 hari, simtomatik dan antibiotik jika ada indikasi.
• Pada kasus probable flu burung diberikan Oseltamivir 2 x 75 mg selama 5 hari, antibiotik spektrum luas yang mencakup kuman tipik dan atipikal, dan steroid jika perlu seperti pada kasus pneumonia berat, ARDS. Respiratory Care di ICU sesuai indikasi.

Sebagai profilaksis, bagi mereka yang berisiko tinggi, digunakan Oseltamivir dengan dosis 75 mg sekali sehari selama 7 hari sampai 6 minggu.

II.J Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada virus influenza adalah:

-          Pneumonia influenza primer, ditandai dengan batuk yang progresif, dispnea, dan sianosis pada awal infeksi. Foto rongten menunjukkan gambaran infiltrat difus bilateral tanpa konsolidasi, dimana menyerupai ARDS.

-          Pneumonia bakterial sekunder, dimana dapat terjadi infeksi beberapa bakteri (seperti Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumonia, Haemophilus influenza). ⁽⁹⁾

II.K Pencegahan

Yang paling pokok dalam menghadapi influenza adalah pencegahan. Infeksi dengan virus influenza akan memberikan kekebalan terhadap infeksi virus yang homolog. Karena sering terjadi perubahan akibat mutasi gen, antigen pada virus influenza akan berubah, sehingga seseorang masih mungkin diserang berulang kali dengan galur (strain) virus influenza yang telah mengalami perubahan ini. Kekebalan yang diperoleh melalui vaksinasi sekitar 70%. Vaksin influenza mengandung virus subtipe A dan B saja karena subtipe C tidak berbahaya. Diberikan 0,5 ml subkutan atau intramuskuler. Vaksin ini dapat mencegah tejadinya mixing dengan virus yang sangat pathogen H5N1 yang dikenal sebagai penyakit avian influenza atau flu burung. Nasal spray flu vaccine (live attenuated influenza vaccine) dapat juga digunakan untuk pencegahan flu pada usia 5-50 tahun dan tidak sedang hamil. Vaksinasi perlu diberikan 3-4 minggu sebelum terserang influenza. Karena terjadi perubahan-perubahan pada virus maka pada permulaan wabah influenza biasanya hanya tersedia vaksin dalam jumlah terbatas dan vaksinasi dianjurkan hanya untuk beberapa golongan masyarakan tertentu sehingga dapat mencegah terjadinya infeksi dengan kemungkinan komplikasi yang fatal. ⁽⁶⁾

Golongan yang memerlukan imunoprofilaksis ini antara lain:

1. Pasien berusia diatas 65 tahun.
2. Pasien dengan penyakit yang kronik seperti kardiovaskuler, pulmonal, renal, metabolik (termasuk diabetes melitus), anemia berat dan pasien imunokompromise. Dianjurkan diberikan vaksin setiap tahun menjelang musim dingin atau musim hujan.
3. Juga mereka yang melaksanakan fungsi pelayanan masyarakat yang vital memerlukan vaksinasi, seperti misalnya pegawai yang bertugas di unit darurat medis di rumah sakit. Mereka mungkin dapat menularkan penyakit ke pasien yang dirawat.

Pencegahan dengan kemoprofilaksis untuk mereka yang tidak dapat diberikan vaksinasi karena menderita alergi terhadap protein dalam telur dapat diusahakan dengan pemberian rimantadine 200 mg dua kali sehari atau amantadine 100 mg tiap 12 jam masing-masing selam 4-6 minggu. Juga bila tidak tersedia vaksin, cara pencegahan ini juga dapat diterapkan. Pemberian amantadine harus hati-hati pada mereka dengan gangguan fungsi ginjal atau yang menderita penyakit konvulsif. Pada usia lanjut cukup diberika amantadine 100 mg sekali sehari mengingat penurunan fungsi ginjal. Juga pada bersihan kreatinin antara 40-60 ml/menit berlaku hal yang sama. Pada bersihan kreatinin antar 10-15 ml/menit dapat diberikan 200 mg amantadine sekali seminggu.

Meluasnya penyebaran penyakit ini dalam masyarakat dapat dicegah dengan meningkatkan tingkah laku higienik perorangan. ⁽⁶⁾

BAB III

KESIMPULAN

1. Influenza merupakan suatu penyakit infeksi akut saluran pernapasan yang sangat menular dapat menyerag burung dan mamalia.
2. Influenza disebabkan oleh virus influenza tipe A, B dan C yang merupakan suatu orthomixovirus golongan RNA.
3. Virus influenza tipe A mempunyai banyak subtipe, diantaranya H5N1 yang menyebabkan flu burung dan termasuk HPAI.
4. Penularan virus influenza melalui droplet dan lokalisasinya di traktus respiratorius.
5. Gejala klinis influenza adalah demam, sefalgia, mialgia, batuk, pilek dan disfagia.
6. Diagosis ditegakkan dari anamesa, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
7. Komplikasi influenza dapat terjadi pneumonia influenza primer dan pneumonia bakterial sekunder.
8. Influenza dapat diobati secara simtomatik, dan dengan antiviral dapat memperpendek angka sakit.
9. Pencegahan dengan vaksin bagi golongan yang memerlukan imunoprofilaksis.

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim, 2007. Influenza. Diakses dari http://en.wikipedia.org/influenza
2. Chandra G., Influenza: Dampak dan Pencegahannya. Aventis Pasteur Indonesia. Diakses dari http://www.tempo.co.id/medika
3. Mahardika, dkk. 2005. Aspek Epidemiologi Virus Avian Influenza. Denpasar. Diakses dari http://www.uplek.org/pdf/aspek_epidemologi.pdf
4. Aditama Y., 2006. Mendeteksi dan Mencegah Pandemi Influenza. Diakses dari http://www.kompas.com/Ilmu_peng.
5. NSW Health Department Indonesia, 2003. Influenza. Diakses dari http://www.health.nsw.gov.au/mhcs/.
6. Nelwan, R.H.H., 2006. Influenza dan Pencegahannya. Buku Ajar Penyakit Dalam. FKUI: Jakarta.
7. Nainggolan L., dkk., 2006.  Influenza Burung. Buku Ajar Penyakit Dalam. FKUI: Jakarta.
8. Titin L., 2008. Seputar Influenza. Diakses dari http://www.medistra.com
9. Derlet R., 2007. Influenza. Diakses dari http://www.emedicine.com/ influenza.

Download Data Ko-Ass

Assalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh.

Dihalaman ini temen-temen bisa download contoh-contoh presentasi kasus dan referat, semoga bermanfaat ya….amien.

1. Stase Anak
   1. Presentasi Kasus GEA
   2. Referat Morbilli
2. Stase Bedah
   1. Kumpulan BST I-IV
   2. Presentasi Kasus Tumor Mammae Sinistra
   3. Referat Tumor Ganas Kulit
3. Stase Obsgyn
   1. Presentasi Kasus Perdarahan Uterus Disfungsional
   2. Referat Minyak Ikan dan Preeklampsi
4. Stase IPD
   1. Presentasi Kasus Colitis
   2. Referat Influenza
   3. Jurnal
5. Stase IKK
   1. Presentasi Kasus Hipertensi dan Gangguan Jiwa
6. Stase IKM
   1. Presentasi Kasus Diare
   2. Contoh-contoh Leaflet
7. Stase Forensik
   1. Presentasi Kasus Tenggelam
8. Stase Jiwa
   1. Presus non-psikotik
   2. Presus psikotik
   3. Jurnal FFT